Virus de l'herpès simplex

L'herpès est un terme qui est utilisé très vaguement dans la conversation quotidienne et devrait en fait être parlé avec plus de précision. La maladie, le virus de l'herpès hominis ou virus de l'herpès simplex (HSV) (aussi appelé rhume, fièvre nocturne ou blister de fièvre) causée par les virus de l'herpès simplex 1 et du virus de l'herpès simplex 2, est l'une des plus répandues dans le monde. agents communs infectant les humains de tous âges. Les virus de l'herpès simplex [HSV] sont des virus à ADN capables de provoquer diverses maladies, notamment des infections cutanéo-muqueuses, des infections du système nerveux central et, à l'occasion, des organes viscéraux.


Pathologie de l'herpès simplex
Les vésicules [éruptions remplies de liquide] sont à l'intérieur de l'épiderme de la peau. Une dégénérescence réticulaire des cellules de l'épiderme avec acantholyse peut être observée à l'examen histopathologique. Les virus de l’herpès sont connus pour produire des modifications cellulaires qui entraînent une infiltration de cellules géantes multinucléées typiques dans les lésions.

The Herpes Simplex Virus (HSV) is a virus that manifests itself in two common viral infections, each marked by painful, watery blisters in the skin or mucous membranes (such as the mouth or lips) or on the genitals. The disease is contagious, particularly during an outbreak, and is incurable with present technology. During this time, the asymptomatic person should be extremely careful (washing hands frequently; not touch the blister area, etc.) since transmission is still possible. An infection on the lips is commonly known as a “cold sore” or “fever blister”. These are sometimes confused with canker sores or Apthous ulcers which have a similar appearance; these appear inside the mouth and are not caused by the herpes simplex virus.HSV tend to infect cells of ectodermal origin. After direct exposure to infectious material (i.e. saliva, genital secretions), initial viral replication occurs at the entry site in the skin or mucous membrane.

Les propriétés biologiques du HSV   qui contrôlent l'évolution de l'infection sont la neuroinvasivité (capacité du virus à envahir le cerveau), sa neurotoxicité (sa capacité à se multiplier et à détruire le cerveau) et sa latence (sa capacité à rester sous forme non répétée dans les ganglions de la racine dorsale du SNC). Après le flux axonal rétrograde des neurones au point d'entrée viral et la réplication locale, le génome viral devient latent. Aucune particule virale n'est produite pendant la latence. Dans de rares cas, la réplication initiale peut entraîner une maladie et une infection potentiellement mortelle (par exemple une encéphalite). Après la première non spécifique   inflammatoire   réponse à la primo-infection, une réponse en anticorps spécifique se produit en quelques jours, suivie d'une réponse immunitaire cellulaire en deuxième ou troisième semaine. Chez les personnes présentant des anomalies immunitaires cellulaires, une infection primaire à HSV peut entraîner une maladie disséminée menaçant le pronostic vital. Un stimulus (stress physique ou émotionnel, fièvre, rayons ultraviolets, par exemple) réactive le virus sous forme de vésicules cutanées ou d'ulcères muqueux, avec des symptômes moins graves que ceux de la primo-infection. Le HSV latent peut être réactivé à partir des ganglions trijumeaux, sacraux et vagaux.

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Symptômes causés par une infection à HSV 1   (On sait que le VHS 1 affecte les zones suivantes du corps.)

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